有力候補の開発は続々中止…認知症の新薬はなぜ登場しない

６月に京都府宇治市の教会で開かれた「認知症カフェ」／（Ｃ）共同通信社

■新たな攻め口による開発も

　では、ＡＤ発症メカニズムを「コリン仮説」から「Ａβ仮説」に変えたのに、なぜＡＤ治療薬の開発に成功しないのか？

「Ａβが原因と考えられるようになったのは、家族性アルツハイマー病の原因となる遺伝子変異がすべてＡβの量を増やすことがわかったためです。しかし、マウス実験ではＡβだけでは神経細胞はほとんど死にませんでした。一方、時間をかけてタウをためれば神経が死ぬことはわかっています。そのため、ＡＤはタウが原因で薬のターゲットをタウにシフトすべきとの考えもあります。しかし、タウだけたまるピック病や前頭側頭葉変性症などはＡＤと臨床症状はまるで違う。通常の人の脳と違ってＡＤの脳ではまずＡβがたまり、その後タウが同じ場所にたまっていく。ですから私はタウの蓄積だけでＡＤが起きるとは思いません。やはりＡＤの原因がＡβとタウであり、そのキッカケはＡβの蓄積であると思います。ただし、開発中の薬によるＡβ除去は、症状が出た段階では効用は少ないようです」

　実際、米国では脳にたまり始める超早期な段階で薬を投与する臨床実験が用意されているという。では、新たなＡＤの薬は従来通り、Ａβをターゲットにしたものになるのか？