不老不死にまた一歩近づいた医学

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 彼らは、老化した細胞内では、エネルギーを生産するミトコンドリアと呼ばれる器官と細胞核との正しいコミュニケーションができなくなることを発見。これが老化に関係することを突き止め、年齢と共に減少するNADをマウスの細胞に注入することで、細胞の若返りに成功したのです。

 今回の研究では、長寿遺伝子と呼ばれるサーチュイン遺伝子のひとつである「SIRT1」に着目しています。

 NADはこの遺伝子を活性化させるだけでなく、DNA修復を制御するタンパク質「PARP1」により消費されることが報告されています。

 一方で、PARP1はSIRT1の働きを抑制するタンパク質「DBC1」と普段は細胞内で強く結合しています。

 研究チームはこれらの間にどんな関係があるかを調べたのです。その結果、細胞内にNADが増えればその結合が解け、NADが減れば結合は強くなることが分かったのです。

 つまり、NADの増減は単にSIRT1の働きだけでなく、DBC1とPARP1との結合という形でDNA修復作用にも関係しているというわけです。

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