不老不死にまた一歩近づいた医学

写真はイメージ（Ｃ）日刊ゲンダイ

　彼らは、老化した細胞内では、エネルギーを生産するミトコンドリアと呼ばれる器官と細胞核との正しいコミュニケーションができなくなることを発見。これが老化に関係することを突き止め、年齢と共に減少するＮＡＤをマウスの細胞に注入することで、細胞の若返りに成功したのです。

　今回の研究では、長寿遺伝子と呼ばれるサーチュイン遺伝子のひとつである「ＳＩＲＴ１」に着目しています。

　ＮＡＤはこの遺伝子を活性化させるだけでなく、ＤＮＡ修復を制御するタンパク質「ＰＡＲＰ１」により消費されることが報告されています。

　一方で、ＰＡＲＰ１はＳＩＲＴ１の働きを抑制するタンパク質「ＤＢＣ１」と普段は細胞内で強く結合しています。

　研究チームはこれらの間にどんな関係があるかを調べたのです。その結果、細胞内にＮＡＤが増えればその結合が解け、ＮＡＤが減れば結合は強くなることが分かったのです。

　つまり、ＮＡＤの増減は単にＳＩＲＴ１の働きだけでなく、ＤＢＣ１とＰＡＲＰ１との結合という形でＤＮＡ修復作用にも関係しているというわけです。